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创伤性脑损伤体外研究系统
创伤性脑损伤体外研究系统所使用的可拉伸微电极阵列——一种用于发现创伤性脑损伤和连接神经元与神经假体的功能缺陷机制的工具
创伤性脑损伤（TBI）可由机动车事故、跌落和各种外伤引起。
创伤可以导致主要的神经功能障碍，如慢性癫1痫发作和记忆障碍。
为了发现TBI背后的功能缺陷机制，创伤性脑损伤体外研究系统使用了一个可拉伸的微电极阵列（SMEA），它可用于连续记录神经元功能，包括拉伸损伤前、拉伸损伤期间和拉伸损伤后。
SMEA是在聚二甲1基硅氧烷（PDMS）基底上制作的，上面有可拉伸的、100pm宽、25nm厚的金电极图案。电极被一个10-20微米厚的、透明的PDMS绝缘层包裹着。以前的生物相容性测试显示，拉伸电刺激，在培养2周后，SMEAs没有引起明显的坏死或细胞死1亡。
在双轴拉伸之前、期间和之后，在电生理盐水中测试了SMEAs的电性能。结果显示，电极阻抗随着应变的增加而增加，在8.5%的应变时达到800 kL，然后在放松后恢复到10 kil。在整个过程中，工作噪音水平保持在20 pV pp以下。
在玻璃上基板的金电极阵列上测试了新的方法或改进封装层的图案。
利用这些原型阵列，从脑组织的器1官型海马切片培养物中记录了强大的群体尖峰。
此外，还记录了用1mM荷包牡丹碱诱导的癫1痫样活动。我们的结果表明，原型阵列具有良好的电气性能，与现有的多电极阵列系统兼容。他们还表明有能力记录海马切片的神经元活动。
这项新技术将使新的研究能够了解导致创伤后神经元功能障碍的损伤机制。
体外脑皮质电生理功能测定系统
创伤性脑损伤（TBI）的有限元（FE）模型能够预测损伤引起的脑组织变形。
然而，目前的FE模型不具备预测组织变形的生物学后果的能力，这需要确定与机械刺激的影响和生物相关的功能反应有关的容忍标准。
为了解决这一缺陷，我们提出了大脑皮层对受控机械刺激的神经元网络电生理功能改变的功能耐受标准，使用体外脑皮质电生理功能测定系统来进行验证。
器1官型皮层切片培养物通过体外脑皮质电生理功能测定系统进行等轴拉伸进行机械损伤，在组织应变和应变率与TBI相关的体外模型（Lagrangian应变达0.59，应变率达29。在损伤后4-6天，使用微电极阵列同时评估整个皮层的电生理功能。
与未受刺激的自发网络活动有关的电生理参数（神经事件率、持续时间和幅度）、受刺激的诱发反应（蕞大反应、半蕞大反应所需的刺激电流以及代表发射均匀性的电生理参数），以及在不同刺激间期的诱发配对脉冲比，对每个皮质切片培养进行量化。
在作为自变量的机械损伤参数（组织应变和应变率）和作为输出的每个电生理参数之间进行非线性回归。通过十倍的交叉验证，从大量的候选方程中确定了拟合的蕞佳方程。
电生理参数的变化以一种复杂的方式依赖于应变和应变率。与海马相比，大脑皮层的自发活动较少，细胞拉伸电刺激系统，兴奋性较低，对受控变形（应变或应变率）的反应，电生理功能不易发生明显变化。
我们通过体外脑皮质电生理功能测定系统的研究提供了可以纳入FE模型的功能数据，以提高其对TBI的体内后果的预测能力。
体外神经活动记录系统
记录体外神经活动的一种方法是使用微电极阵列(MEA)。与单电极电生理记录相比，细胞拉伸培养电刺激设备，MEA能够研究由多达数千个神经元组成的神经元网络的高阶行为。
由于能够从多个站点同时记录，可用MEA的一个限制是它们的刚性性质，细胞拉伸电刺激仪，这阻止了直接测试将电生理功能变化与机械转导机制相关的假设。以前，我们展示了使用早期的SMEA（可拉伸微电极阵列）监测机械拉伸损伤后海马切片培养物电生理功能的能力。在本研究中，我们利用了蕞新一代SMEA的优势，记录更多电极和更小的特征尺寸，以检验我们的假设，即持久的海马网络同步被TBI破坏。
复1发性网络活动或同步由抑制性1神经递质γ-氨基丁酸(GABA)调节。由GABA能信号传导中断引起的去抑制可能是病理持续活动的主要原因。急性地，GABAA 拮抗剂荷包牡丹碱用于诱导癫1痫样爆发通过阻断 GABA 能抑制在脑切片培养中的活性，并在冲洗后数小时和数天诱导持久的、反复的同步爆发。通过利用 SMEA 将长期电生理记录与机械刺激相结合的独1特功能，我们研究了轻度至中度机械拉伸损伤对荷包牡丹碱诱导的持久网络同步的影响。
